Les pathologies oculaires

 Pathologies de la rétine

Atrophie progressive de la rétine (APR)

Les atrophies rétiniennes sont des maladies des photorécepteurs.

Les cônes et les bâtonnets dégénèrent et meurent, ainsi, la lumière n’est plus transformée en signal électrique et la vision est donc affectée. Les bâtonnets qui sont les cellules de la rétine responsables de la vision de nuit, sont les premiers éléments à être affectés par cette maladie ; ainsi l’animal va commencer par buter dans les objets dans la pénombre ou le noir (perte de la vision de nuit). Les cônes, responsables de la vision en couleur et de la vision de jour dégénèrent plus lentement.

L 'installation de cette pathologie est progressive si bien que le sujet peut s’adapter et avoir un comportement normal au début de la maladie. Il est possible que la dégénérescence des cônes et des bâtonnets prenne des mois ou des années avant d’être vraiment marquée. Néanmoins cette pathologie conduit toujours à la cécité.

Il existe deux formes d’atrophie de la rétine, la forme généralisée et la forme centrale.

La forme généralisée concerne préférentiellement les curly, les chessy, les golden, les labrador et les nova ; c'est une pathologie héréditaire, monogénique, autosomique récessive. Plusieurs mutations ont été identifiées, d'autres sont à ce jour encore inconnues.

La forme centrale concerne les flat. Cette forme serait héréditaire, autosomique dominante.

Le diagnostic de l’atrophie progressive de la rétine se fait par un examen direct du fond de l’œil à l’aide d’un instrument appelé un ophtalmoscope et aussi par un électrorétinogramme (ERG).

Des tests génétiques de dépistage sont également disponibles pour les mutations connues. Mais ces tests étant spécifiques a une mutation donnée, ils ne dispensent pas d'un examen oculaire régulier.

Dysplasie rétinienne

La dysplasie rétinienne est une pathologie congénitale, focale ou diffuse, due à une anomalie de la différentiation des couches rétiniennes. Elle est caractérisée par la présence de plis, rosettes ou stries, représentant une élévation rétinienne, c'est-à-dire la séparation de la neuro-rétine de l’épithélium pigmentaire sous jacent, sur le fond d’œil.

L’architecture de la rétine est modifiée de manière irréversible. L’anomalie est d’autant moins péjorative qu’elle est limitée en surface.

Cette maladie n'est pas progressive ; c'est une affection congénitale et les chiots qui naissent avec. Un diagnostic précoce est donc possible dès l'age de 6 à 8 semaines de vie. Quoiqu'il en soit du fait de la taille des yeux qui est petite et de la turbulence des chiots pendant l'examen, un contrôle à 6 mois permettra à l'ophtalmologiste de mieux examiner le fond de l'œil.

La pathologie peut évoluer vers un décollement de rétine et conduire à la cécité. Les formes mineures n'évoluent pas et sont sans conséquences sur la vision de l'individu.

La dysplasie est souvent associée à d’autres anomalies : AOC, hypoplasie du nerf optique,…

La dysplasie rétinienne est le plus souvent génétique même si des infections prénatales peuvent y conduire. Le mode de transmission n'a pas été déterminé mais une transmission autosomale récessive est suspectée.

Hypoplasie choroïdienne (ou Anomalie de l’œil du Colley)

Pathologie pouvant toucher les Nova Scotia Duck Tolling Retriever. Il s'agit d'une anomalie du développement de la choroïde, d'origine génétique, observable au fond d’œil et caractérisée par une zone dépigmentée. La vision du chien n'est pas altérée dans les formes mineures. Elle peut se compliquer d'un décollement de rétine au niveau de la zone d'hypoplasie. Le diagnostic se fait à l'âge de 7 à 8 semaines. L'hypoplasie peut par la suite être masquée à l'âge adulte, d’où l'intérêt du diagnostic précoce.

2. Anomalies du segment antérieur

Persistance de la membrane pupillaire

Affection congénitale correspondant à la persistance anormale de fibres de la membrane pupillaire attachées à la face postérieure de la cornée. La localisation est variable.

Gonio-dysplasie

Il s'agît d'une anomalie présumée héréditaire de l'angle irido-cornéen *, appelée dysplasie du ligament pectiné. Le ligament pectiné se trouve épaissi.

Les modifications de l'angle iridocornéen sont réparties en 3 stades :

- fibra latae

- laminae

- occlusion

Cette pathologie pourrait jouer un rôle dans l'apparition du glaucome primaire, bien qu'aucune étude n'ait montré le rapport de cause à effet entre les deux pathologies.

*L’angle irido-cornéen correspond à la voie principale d’évacuation de l’humeur aqueuse (le liquide qui remplit la partie antérieure de l’œil) et contient le réseau trabéculaire et la fente ciliaire.

Glaucome

Le glaucome se définit chez le chien par une augmentation de la pression intraoculaire (PIO) entraînant une destruction progressive des structures oculaires et une altération de leur fonction conduisant à la cécité. Dans certaines races cette pathologie est héréditaire.

Cataractes

On définit une cataracte comme toute opacité congénitale ou acquise du cristallin. L’opacité est évolutive ou non. Elle est caractérisée cliniquement par :

• sa localisation dans le cristallin : capsulaire, corticale ou nucléaire

• sa topographie : espace antérieur, postérieur, polaire ou cortical

• son moment d’apparition : congénitale ou acquise, précoce ou tardive

Les cataractes

Les cataractes congénitales :

Bien que présentes à la naissance, elles ne sont bien souvent diagnostiquées qu’à l’âge de 8 semaines voire plus. Elles sont généralement isolées. Ce sont généralement des cataractes polaires.

Les répercussions sur la vision dépendent de leur extension et de leur localisation.

Mais les cataractes congénitales ne sont pas obligatoirement héréditaires, peuvent intervenir des facteurs infectieux ou toxiques.

Les cataractes héréditaires juvéniles :

Elles apparaissent chez le jeune chien (3 à 6 mois) et progressent jusqu’à devenir totales à l’age de 2 ans.

La cataracte héréditaire spécifique aux Retrievers est une cataracte postérieure souvent qualifiée de sous-capsulaire triangulaire postérieure dans sa forme typique. Elle peut évoluer, le cristallin devenant alors blanc dans sa totalité.
L’œil n'est plus voyant. Elle se transmet sur le mode dominant à pénétrance incomplète. C'est à dire qu'elle peut ne pas s'exprimer ou s'exprimer de façon très discrète.

Le diagnostic des cataractes héréditaires est établi d’après l’âge d’apparition de la cataracte et grâce à l’aspect bilatéral, mais irrégulièrement symétrique, de lésions à prédominance corticale postérieure. Il suppose l’absence de toute affection inflammatoire, métabolique, nutritionnelle ou toxique qui pourrait induire une cataracte chez le jeune sujet. L’évolution est variable dans le temps.

3. Anomalies des annexes

Ectropion – Entropion

Il s’agit dans les deux cas d’une disparité entre la taille du globe et la longueur de la paupière, d’où une déformation de la fente palpébrale. Dans l'entropion, la paupière est enroulée contre la surface de l’œil, tandis que dans l'ectropion, la paupière pend vers l'extérieur exposant la partie inférieure de la cornée.

Trichiasis - Distichiasis

Pathologies de l'implantation ciliaire : le trichiasis est caractérisé par la déviation de cils normaux ou surnuméraires vers la cornée. Le distichiasis consiste en une double rangée d’implantation des cils.

 Tableau récapitulatif des races de retriever

Remerciements au Dr Verneuil, AFEP_MHOC, pour son aide à la rédaction de ce document et pour les illustrations.